Matéria escrita pelo prof. Dr. Geison Souza Izídio para o “Cientistas Descobriram que”

https://cientistasdescobriramque.wordpress.com/2015/10/20/a-depressao-uma-banda-de-rockn-roll-com-genes-nao-compreendidos/

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Palestra de 2013, proferida pelo prof. Dr. Geison Souza Izídio, na abertura do IV Simpósio de Neurociências da UFF em Niterói-RJ.

https://www.youtube.com/watch?v=UPfTeE-5dHU&app=desktop

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“Do que discordamos, é a premissa de que nossos comportamentos estão “programados” de forma robótica, ou que são simplesmente “herdados” de nossos ancestrais. Nenhum ser humano, nem tampouco algum outro animal, se comporta de forma programada ou totalmente determinada por seus genes, que se perpetuam de geração em geração. Todo comportamento, assim como toda característica biológica, é produto de uma complexa rede de fatores genéticos e não genéticos. Tal rede é tanto maior, mais complexa e imprevisível, quanto maior for a complexidade do fenótipo, ou, neste caso, do comportamento. Os comportamentos ditos “sociais” estão, sem dúvida, entre os mais complexos.”

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Os seus genes influenciam o seu comportamento e estão cada vez mais ligados à probabilidade de doenças ou de transtornos na sua vida. Segue a ótima matéria da UOL, que aborda também a Genética do Comportamento, com a participação do prof. Geison Izídio da UFSC.

http://tab.uol.com.br/dna/

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CAPA DE REVISTA CIENTÍFICA

Nosso trabalho “The Long Way from Complex Phenotypes to Genes: The Story of Rat Chromosome 4 and Its Behavioral Effects” de Gabriela Ferreira de Medeiros, Fernanda Junkes Corrêa, María Elisa Corvino, Geison de Souza Izídio e André Ramos foi capa da revista “World Journal of Neuroscience” em Junho. Parabéns a todos os autores!

http://www.scirp.org/journal/PaperInformation.aspx?PaperID=46653#.U_d5FvldX-s

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Jogar Super Mario Brothers pode melhorar seu cérebro!

A vingança tarda mais não falha. Muitos de vocês escutaram aquela famosa frase: “Desliga já esse Videogame!”. E não é que agora pesquisadores da Alemanha mostraram que jogar videogame pode induzir o aumento da massa cinzenta de algumas áreas do nosso cérebro?

O artigo “Playing Super Mario induces structural brain plasticity: gray matter changes resulting from training with a commercial video game”  foi publicado na revista científica “Molecular Psychiatry” do grupo Nature.

http://www.nature.com/mp/journal/v19/n2/pdf/mp2013120a.pdf

Os voluntários jogaram “SUPER MARIO 64” ao menos meia hora por dia, todos os dias, durante 2 meses. Depois eles foram comparados com pessoas que não jogaram. Os jogadores tiveram aumento na matéria cinzenta de áreas cerebrais envolvidas com a navegação espacial, planejamento estratégico, memória de trabalho e habilidades motoras.

“…o presente estudo demonstra a ligação causal entre jogar videogame e o aumento do volume cerebral. Isso prova que regiões específicas do cérebro podem ser treinadas através de videogames” disse a pesquisadora Simone Kühn, cientista do instituto Max Planck e autora do estudo. Ela e seus colegas acreditam que videogames podem ser úteispara pacientes com transtornos mentais como a Esquizofrenia, o Estresse Pós-Traumático e o Alzheimer e já trabalham neste sentido.

“Muitos pacientes aceitarão os videogames mais rapidamente do que qualquer outra intervenção médica” disse o Psiquiatra Jürgen Gallinat, coordenador do estudo. http://www.mpg.de/7588840/video-games-brain

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ENVELHECIMENTO E ALZHEIMER

À medida que envelhecemos ocorrem danos cumulativos no DNA, em todas as nossas células. Mas um tipo específico de dano no DNA, conhecido como DSB (do inglês quebra de fita dupla), tem sido considerado uma das principais forças por trás de doenças que são relacionadas ao envelhecimento, como o Alzheimer. Investigadores do laboratório de Lennart Mucke, em São Francisco-EUA, realizaram um experimento onde dois grupos de camundongos exploraram um ambiente novo repleto de paisagens, cheiros e texturas estranhas. Um grupo era geneticamente modificado para simular a doença de Alzheimer, e o outro grupo era saudável. Depois de duas horas explorando o ambiente, os camundongos foram devolvidos ao seu ambiente familiar. Os pesquisadores descobriram que o grupo saudável apresentou um aumento de DSB logo após a exploração do ambiente novo, mas depois que estes camundongos foram devolvidos ao seu ambiente doméstico, os níveis de DSB caíram. Já o grupo de camundongos modificados, para simular a doença de Alzheimer, também apresentou elevação no nível de DSB após a exploração do ambiente novo, mas estes níveis não diminuíram adequadamente quando os animais voltaram ao seu ambiente doméstico. Os resultados da equipe sugerem que o pensamento pode causar quebras no DNA neuronal, que são reparadas em indivíduos normais e podem fazer parte do processo natural de formação das memórias, enquanto que indivíduos com baixo poder de reparo podem apresentar algumas doenças como o Alzheimer. http://www.nature.com/neuro/journal/v16/n5/full/nn.3384.html

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Um gene de resiliência?

Algumas pessoas se derretem em face dos menores obstáculos da vida. Outras parecem ter uma pele grossa contra fundas feridas e flechas. A raiz de tal resistência pode estar, em partes, em um gene de uma proteína que regula a serotonina (um mensageiro do cérebro que tem sido associado com altos e baixos níveis emocionais). O gene é chamado SERT e ele codifica a proteína que compõe o transportador de serotonina.

Em um artigo clássico publicado na revista Science em 1996, Klaus-Peter Lesch, da Universidade de Würzburg, na Alemanha, e seus colegas do Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos, informaram que o comprimento de uma região regulatória no início de SERT afetava o comportamento humano. A equipe de Lesch descobriu que entre 505 adultos, aqueles com alta pontuação em vários testes de “neuroticismo”, depressão e ansiedade têm uma ou duas cópias de uma variante curta da região regulatória, enquanto aqueles que foram mais descontraídos, não depressivos ou não ansiosos, tinham somente a forma longa.

A versão curta causa mais serotonina na sinapse, e muito serotonina leva à ansiedade, tanto em animais como em humanos. Ela foi responsável por até 4% do aumento da ansiedade e das emoções negativas neste grupo de pessoas. Quatro por cento pode parecer pouco, mas é um número muito alto para qualquer traço de personalidade, diz o psicólogo Turhan Canli da Stony Brook University, no estado de Nova Iorque. Na verdade, diz ele, os cientistas não foram ainda capazes de encontrar algum outro gene responsável por essa grande variabilidade.

Em outro estudo publicado em 2003, pesquisadores mostraram que o efeito deste gene depende de experiências de vida. Em Dunedin, Nova Zelândia, pesquisadores liderados por Avshalom Caspi, do Instituto de Psiquiatria de Londres acompanharam 847 pessoas com mais de 20 anos a partir da idade de 3 anos. Os pesquisadores contaram os eventos estressantes que ocorreram entre 21 e 26 de idade e perguntaram às pessoas se elas haviam tido depressão no último ano.

Entre as pessoas que não tinham relatado qualquer grande estresse na vida, a probabilidade de depressão foi baixa, independentemente de seus alelos SERT. Mas entre as pessoas que tinham passado por quatro ou mais experiências estressantes, 43% daqueles com dois alelos curtos relataram um episódio depressivo maior, mais que o dobro da proporção de indivíduos com dois alelos longos. O estudo também mostrou que quase dois terços das pessoas com uma história de abuso infantil experimentaram depressão maior, quando adultos, se fossem portadores de dois alelos curtos. Porém, o abuso infantil não aumentou o risco de depressão em adultos com dois alelos longos.

Infelizmente, porém, o quadro ainda é incerto. Psicólogos da Universidade de Bristol, no Reino Unido, publicaram uma meta-análise de estudos desse gene em julho de 2008. Eles concluíram que os estudos publicados não se basearam em amostras grandes o suficiente e que o efeito da interação entre o gene e eventos estressantes provavelmente é “insignificante”. Quanto mais os pesquisadores olham para este gene, mais difundidas suas associações parecem ser, aumentando a confusão. “O transportador da serotonina está envolvido em tudo, desde doenças do coração, distúrbios do sono e síndrome do intestino irritável [bem como] esquizofrenia, depressão, déficit de atenção e hiperatividade, autismo, e busca de sensações, para citar apenas alguns”, diz Wendy Johnson, uma psicóloga da Universidade de Edinburgh no Reino Unido. Com um alcance tão amplo, os seus efeitos sobre o comportamento devem ser “extremamente gerais”, observa ela. Então, não podemos chamá-lo de um gene de resiliência. http://www.sciencemag.org/content/322/5903/892.full

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Um Obrigado aos nossos papais!

Em todo o reino animal o cuidado paternal é mais frequentemente visto em espécies em que os machos podem ter certeza de que eles são de fato o pai (por exemplo, em espécies que fertilizam óvulos fora do corpo das mães ou em espécies socialmente monogâmicas). Apenas 10% das espécies de mamíferos mostram cuidado paternal, mas os primatas (inclusive nós mesmos) são mais propensos a fazê-lo.

Os papais fazem uma série de coisas para cuidar de seus filhotes: Dependendo da espécie (e do indivíduo), eles podem incubá-los, dar-lhes alimentos, mantê-los perto de casa, guarda-los ou protegê-los e ajudá-los a ganhar a sobrevivência e até habilidades de cortejo. Esses comportamentos são custosos para um macho, que muitas vezes poderia ter maior sucesso reprodutivo se gastasse seu tempo e recursos cortejando mais fêmeas. Entretanto, eles preferem cuidar de seus filhotes.

Além disso, mesmo que não estejam envolvidos no cuidado parental, os pais fornecem metade dos genes de sua prole. Sabemos que, nem todos os genes são expressos igualmente em todos os lugares, ou seja, todas as células do nosso corpo têm os mesmos genes, mas a maneira como eles se expressam em uma determinada célula determina se a célula é parte de um pulmão, um coração, um cérebro, ou qualquer outra coisa. Se, para um determinado gene a expressão vem somente a partir de um dos progenitores (o pai e não a mãe, por exemplo) chamamos o processo de “expressão parental específica”. Temos várias características que ocorrem como um resultado da expressão de genes específicas do pai.

Nossos genes são codificados em sequências de DNA, que são enrolados em torno de proteínas chamadas histonas. Determinados fatores biológicos podem causar a contração ou o relaxamento de parte da cadeia de DNA, dificultando ou facilitando a expressão dos genes. A expressão do gene é muitas vezes diminuída ou aumentada, como resultado de experiências de vida (como as experiências sociais, nutrição, ou a exposição a drogas e toxinas). Se um determinado gene é desta forma reduzido ou aumentado em um espermatozoide, este efeito pode ser passada para as crianças (e muitas vezes os netos e bisnetos e assim por diante). Já aprendemos que as mães que cuidam mais da sua prole criam mudanças duradouras que são passados ​​para várias gerações. É provável que o cuidado paternal tenha um efeito semelhante.

Pais desempenham um papel especial nos indivíduos que nos tornamos. Seu comportamento com a gente, composição genética, e até mesmo experiências pessoais moldam nossas aparências físicas, saúde, habilidades e personalidades. Se você ainda não tem, tome um minuto para dizer “Obrigado, papai!”

Feliz Dia dos Pais a todos!

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Desvendando os segredos das memórias

Kátia Bolis, Fernanda Junkes, Lucía Acuña

Situações de aprendizado nos cercam o tempo inteiro durante nossas vidas. Mas como este conhecimento é adquirido? Por que podemos nos lembrar de tantas coisas? Onde armazenamos nossas memórias?

(gettyimages.com)

A formação das memórias consiste em um processo de várias fases. O aprendizado ocorre quando nos deparamos com novas informações, ou conhecimentos. A partir deste ponto a informação pode ser retida, para se tornar uma memória, ou apenas esquecida. Tal aprendizado ocorre na primeira fase do processo, que chamamos de aquisição da memória. Essa informação adquirida deve então ser armazenada em regiões cerebrais específicas, processo que caracteriza a segunda fase de formação da memória, chamada de fase de consolidação. Posteriormente, a memória armazenada pode ser retomada ou evocada (fase da evocação) ou pode passar para uma fase de extinção, ou esquecimento. Problemas em qualquer uma destas etapas podem gerar transtornos ou psicopatologias humanas.

Temporalmente, podemos classificar as memórias em curta ou longa duração. As memórias curtas, que são armazenadas temporariamente, servem para armazenar informações úteis por um pequeno período de tempo, como números de telefone, ou palavras necessárias a uma conversa. Já as memórias de longa duração, que podem ocorrer pelo fortalecimento de uma memória de curta duração ou independentemente dela, são armazenadas por períodos mais longos de tempo e são responsáveis pelo aprendizado e por lembranças da infância, por exemplo.

Também podemos classificar as memórias em: declarativas ou não declarativas, conforme mostra a figura abaixo:

(Bear, M. F. et al. 2007)

As memórias declarativas resultam de um esforço consciente, elas são as memórias para fatos e eventos. Consistem em memórias fáceis de formar e fáceis de esquecer. A intensidade com que os acontecimentos afetam sua vida é que determina essa facilidade. Por exemplo, você pode não se lembrar do jantar de ontem à noite, mas pode lembrar-se perfeitamente do jantar de uma semana atrás, por ter sido um jantar especial.

Já as memórias não-declarativas são resultados de algumas experiências; elas são memórias para habilidades, hábitos e comportamentos. As tarefas que aprendemos ocorrem suavemente, sem reconhecimento do consciente (é como sempre dizem: uma vez que aprendemos, nunca nos esquecemos de como andar de bicicleta). Esse tipo de memória requer repetição e prática para ser adquirida e tem menor probabilidade de ser esquecida.

A perda de memória de uma maneira total ou parcial, constante ou episódica é chamada de amnésia. Ela pode ser classificada em dois tipos: retrógrada, que consiste na incapacidade de lembrar-se de eventos ocorridos antes do surgimento do problema, e a anterógrada, na qual a capacidade de armazenar novas informações é prejudicada (em casos mais graves o aprendizado pode ser comprometido).

A amnésia pode decorrer de um trauma físico (pancadas na cabeça), de um Acidente Vascular Cerebral (AVC), do abuso de álcool e outras drogas, ou de doenças neurodegenerativas. O mal de Alzheimer e a doença de Parkinson são exemplos de doenças onde a memória é prejudicada de forma degenerativa.

 Como a memória é abordada no Laboratório de Genética do Comportamento?

Uma das linhas de pesquisa que temos em nosso laboratório, que tem colaboração com outras universidades federais do Brasil, busca obter informações de como as emoções afetam a memória. Para isso, nós utilizamos o rato como modelo de estudo. Regiões cerebrais homólogas (estruturas semelhantes em diferentes organismos que possuem a mesma origem) entre o ser humano e o rato fazem deste animal um bom aliado em estudos sobre memória. O hipocampo e a amígdala, que estão relacionadas com memórias de localização espacial e aversivas, respectivamente, são exemplos dessas regiões homólogas.

(Bear, M. F. et al. 2007)

Para estudar a memória espacial são utilizados alguns testes comportamentais como o Labirinto Aquático de Morris, que consiste numa espécie de piscina com uma plataforma escondida. Neste teste comportamental, treinamos o animal a encontrar a plataforma e medimos o tempo que ele leva para realizar esta tarefa em dias sucessivos. Essa tarefa está ligada com o desempenho relacionado à memória espacial do animal.

(Bear, M. F. et al. 2007)

Já para o estudo de memórias aversivas, o teste da esquiva discriminativa em labirinto elevado modificado, desenvolvido por Regina Silva e Roberto Frussa-Filho, é muito útil. Neste teste comportamental, o rato é condicionado a evitar um dos braços fechados que apresenta, cada vez que ele entra ali, uma luz e ruído forte. Esta informação é retida e podemos avaliar o quanto o animal lembra-se dela em dias sucessivos. Este aparato também permite a avaliação dos níveis emocionais do animal, através da aproximação/esquiva dos braços abertos, que é uma região aversiva para o animal.

(Silva e Frussa-Filho, 2000)

Para avaliar o aprendizado utilizamos o teste de reconhecimento de objetos, onde o animal é exposto a dois objetos iguais durante uma sessão de treino e um desses objetos é trocado na sessão de teste. O tempo de exploração dos objetos nos mostra se o animal aprendeu que um dos objetos da sessão de teste é diferente da sessão de treino.

Os estudos realizados no Laboratório de Genética do Comportamento, desenvolvidos com linhagens isogênicas (onde todos os indivíduos são geneticamente iguais) e com linhagens congênicas (derivadas do cruzamento entre 2 linhagens isogênicas contrastantes) têm por objetivo esclarecer aspectos genéticos relacionados ao aprendizado/memória e sua relação com aspectos emocionais.

Referências bibliográficas:

BEAR, M.F; CONNORS, W.; PARADISO, A. Neurociências: desvendando o sistema nervoso. Porto Alegre, 2002. 2ª edição.

SILVA, R.H; FRUSSA, F. The plus-maze discriminative avoidance task: a new model to study memory-anxiety interactions – Effects of chlordiazepoxide and caffeine. J Neurosci Methods. 2000 October 30; 102(2): 117–125.

 

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